Las bases neurobiológicas de los trastornos del neurodesarrollo tienen una correlación en mayor o menor medida, con la sintomatología neurocognitiva. A continuación se expondrán varios Trastornos del Neurodesarrollo a través de los cuales se especificarán las características neuroanatómicas obtenidas mediante diferentes estudios [morfológicos, histológicos, etc.].

Empezando por los Trastornos del Espectro Autista [TEA] se han hallado alteraciones histopatológicas referentes a la corteza prefrontal, cerebelo y algunas estructuras subcorticales. Las correlaciones neuroanatómicas que se han encontrado son las siguientes:

  1. Aumento del número de neuronas en la sustancia blanca y capa I del córtex cerebral: se constata una alteración en la migración de células embrionarias procedentes de la matriz germinal subependimaria.
  2. Pérdida de células de Purkinje: con repercusión en las disfunciones conductuales de los cuadros tipo TEA debido a su relación entre los procesos neurocognitivos y el cerebelo.
  3. Aumento de densidad de espinas dendríticas: se ha observado una mayor densidad en las distintas capas del córtex prefrontal, temporal y parietal. Esto se ha relacionado con niveles neurocognitivos más “bajos”.
  4. Alteraciones en las minicolumnas: estas minicolumnas [aunque no está confirmado en su totalidad] se presupone que tienen implicación en el procesamiento de la información en el córtex. En los cuadros tipo TEA, en estas minicolumnas hay un aumento en el número y estas son más estrechas.
  5. Neuronas Espejo [NE]: diversos estudios han concluido que en niños/as TEA no se produce la activación de la zona opercular, siendo esta una de las áreas donde se encuentran las NE.
  6. Disminución de la conectividad de diversas regiones cerebrales. Continuando con el Trastorno de Tourette, hay una estructura subcortical que está muy relacionada con este cuadro: los ganglios basales [GB]. Estos facilitan a diferentes áreas cerebrales su ejecución, combinación e inhibición. En el Trastornos de Tourette, neuronas de los GB no consiguen inhibir determinados movimientos o conductas que no son funcionales [tics].

Por otra parte, en cuanto a personas diagnosticadas de TDAH se han hallado en estudios morfológicos alteraciones difusas [menor tamaño] en regiones frontales, cuerpo calloso, GB y vermis cerebeloso. También se ha confirmado una disminución de la conectividad en conexiones de largo alcance, como sucede entre la región cingulada anterior y el precúneo y cingulado posterior, así como entre estos componentes posteriores y ciertas regiones del lóbulo parietal inferior izquierdo y zonas dorsales y ventrales del córtex prefrontal medio. El último cuadro diagnóstico que se especificará es el Trastorno de Aprendizaje Procedimental [TAP], al cual se le ha atribuido una disfunción de la sustancia blanca del hemisferio derecho. A nivel de conexiones hay una afectación entre las relaciones córtico-corticales y córtico-subcorticales [circuitos corticoestriado-talamocorticales y corticocerebelotalamocorticales]. Por lo que se podría concluir la existencia de una disfunción en las estructuras parietales posteriores y sus conexiones subcorticales con el sistema estriado y el cerebelo.

*Información aportada del manual “Trastornos del Neurodesarrollo” de Josep Artigas-Pallarés y Juan Narbona. Manual muy recomendable.

 

José María Valderrama
Neuropsicólogo Pediátrico